病毒與宿主細胞的相互作用中，病毒在細胞內復制是關鍵，據此可確定病毒感染細胞的類型和細胞的最終結局，見表75-1。

表75-1 病毒感染細胞的類型

(一)殺細胞性感染(Cytocitic infection)

病毒在宿主細胞內復制增殖中，阻斷了細胞自身的合成代謝，胞漿膜功能衰退，待病毒復制成熟后，在很短的時間內，一次釋放出大量病毒，以致細胞裂解；同時，又引起細胞內溶酶體膜的通透性增高，釋放出過多的水解酶于胞漿中，而使細胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細胞。脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。

(二)穩(wěn)定性感染(Steady state infection)

有囊膜的病毒在細胞內增殖過程中，不阻礙細胞本身的代謝，也不改變溶酶體膜的通透性，因而不會使細胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來，在一段時間內，逐個釋放出，只有機械性損傷和合成產物的毒害，可使細胞發(fā)生混濁腫脹、皺縮、出現(xiàn)輕微的細胞病變，在一段時間內宿主細胞并不立即死亡。有時受染細胞還可增殖，病毒可傳給子代細胞，或通過直接接觸，感染鄰近的細胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。

(三)整合感染(Integrated infection)

某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉錄病毒合成的cDNA插入宿主細胞基因中，形成前病毒

(Provirus)，導致細胞遺傳性狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細胞不復制期間為潛伏感染，偶爾復制出完整病毒時為復發(fā)感染。在適宜條件下細胞也可轉化為癌細胞，細胞膜上出現(xiàn)腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染，見表75-2。

表75-2 引起人類惡性腫瘤的病毒

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